close
幫忙翻一下句子
Thesignificantdecreaseincocaine-inducedcelldeathbyTempolraisedthequestionofwhetherTempolwasactiveduetoitsantioxidantabilities.Therefore,inordertoexaminewhethercocaineinducedmitochondrialsuperoxideradicalformation,fluoroprobeMitoSOXRedwasintroducedtoPC12cells(seeMethods...顯示更多Thesignificantdecreaseincocaine-inducedcelldeathbyTempolraisedthequestionofwhetherTempolwasactiveduetoitsantioxidantabilities.Therefore,inordertoexaminewhethercocaineinducedmitochondrialsuperoxideradicalformation,fluoroprobeMitoSOXRedwasintroducedtoPC12cells(seeMethodssection).Fig.2representsinvertedfluorescencemicroscopeimagesofPC12cells.Anincreaseinrelativefluorescenceintensitywasclearlyshownindicatingelevationofmitochondrialsuperoxideradicalsfollowingcocaine(1.5mM)exposurefor24hrelativetothevehicletreatment(F2,15=68.9,Pb0.001).Inaddition,Tempol(0.5mM)treatmentattenuatedcocaine-inducedmitochondrialsuperoxideradicalformationandpresentedbasalrelativefluorescenceintensitysimilartothevehicletreatment(PN0.05)(Fig.2).Peroxideslevels,anadditionaloxidativestressmarker,wereexaminedfollowingcocaineexposure.Therefore,theintracellularoxidationoftheH2DCF-DAprobewasmeasured(Fig.3).Similartosuperoxideradicalproduction(usingtheMitoSOXRedprobe;Fig.2),theresultsshowedanincreaseintherelativefluorescenceintensityinthepresenceof1.5mMcocaine,ascomparedtovehicletreatmen(F2,15=71.38,Pb0.001)following24h.However,cellstreatedwithcocainetogetherwithTempoldemonstratedinsignificantchangesinfluorescenceintensitylevelsascomparedtovehicletreatment(PN0.05)(Fig.3).Theseresultsindicatethatanincreasedformationofintracellularperoxidesandsuperoxideradicalsmayberelatedtothedeclineincellviabilityfollowingcocaineexposure.Furthermore,bothincreaseswereattenuatedbyTempoltreatment.請高手們幫忙翻一下小弟英文很爛用google翻有的會翻得很奇怪麻煩英文高手幫忙一下更新:就說了不要直接從google貼過來==
可卡因誘導細胞死亡的氮顯著下跌引發氮很活躍，由於它的抗氧化能力的問題。因此，為了審查是否可卡因誘導線粒體超氧自由基的形成，fluoroprobe MitoSOX 紅被介紹給 PC12 細胞 (見方法部分).Fig.2 代表倒置螢光顯微鏡圖像的 PC12 細胞。增加相對螢光強度就清楚表明，該值的線粒體超氧自由基與車輛治療 24 h 的可卡因 （1.5 毫米） 接觸後提升 （F2，15 = 68.9，Pb0.001)。此外，氮 (0.5 毫米) 治療減毒可卡因誘導的線粒體超氧自由基的形成和提出了基底的相對螢光強度類似于車輛治療 （PN0.05） （圖 2）。 過氧化物水準，增加氧化應激標記，被審查了以下暴露可卡因。因此，H2DCF DA 探針的細胞內氧化衡量 （圖 3）。類似的超氧自由基生產 （使用 MitoSOX 紅色探頭 ；圖 2)，結果表明存在 1.5 毫米可卡因，而車輛處理下的相對螢光強度增加 （F2，15 = 71.38，Pb0.001) 後 24 h。但是，細胞治療與氮可卡因表明無關緊要的更改在螢光強度水準比車輛治療 (PN0.05) (圖 3)。這些結果表明增加細胞內過氧化物和超氧自由基的形成可能與有關下降在可卡因暴露後的細胞活性。此外， 這兩個增長是由氮治療弱毒疫苗。
TEMPOL是一種抗氧化物最近在翻期刊也翻得好辛苦@@這個真的需要專業師的翻譯才翻譯得出來，我最看不懂的就是Tempol之類的，不過好像是跟醫學有關希的吧！可卡因誘導的細胞死亡的顯著下降，由TEMPOLTEMPOL是否活躍，由於其抗氧化能力提高的問題。因此，為了檢查是否可卡因誘導線粒體超氧陰離子自由基的形成，fluoroprobeMitoSOX紅介紹PC12細胞（見方法部分）。圖。2表示的PC12細胞的倒置熒光顯微鏡圖像。相對熒光強度增加，清楚地示出表示海拔線粒體超氧自由基可卡因（1.5毫摩爾）曝光24小時，相對於車輛的治療（F215=68.9，Pb0.001）的。此外，Tempol組（0.5毫摩爾）減毒的治療可卡因誘發的線粒體超氧化物自由基的形成，提出了基底的相對熒光強度（PN0.05）的車輛處理相似（圖2）。過氧化物水平，額外的氧化應激標誌物暴露於可卡因後，被檢查。因此，細胞內的氧化H2DCF-DA探針測定（圖3）。與超氧陰離子自由基的生產（使用的紅MitoSOX探針;圖2），結果表明：在1.5mM的可卡因的存在下的相對熒光強度增加，相對於車輛的療程（F2，15=71.38，Pb0.001）24小時後。然而，與可卡因一起Tempol組治療的細胞的熒光強度水平表現出顯著的改變相比，車輛處理（PN0.05）（圖3）。這些結果表明，細胞內過氧化物和超氧自由基的生成量增加，可能與可卡因曝光後，細胞活力下降。此外，既增加衰減TEMPOL治療。
以上文章來自奇摩知識家，如有侵犯請留言告知
https://tw.answers.yahoo.com/question/index?qid=20131015000015KK01471